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    Liens sélectionnés par Health On the Net Foundation dans le cadre de l'émission 36.9° diffusée le mercredi 27 août 2014, 20:10 sur RTS 1:

    LED : dangereux pour les yeux ?

    LED : dangereux pour les yeux ? La dégénérescence maculaire liée à l'âge est la première cause de malvoyance des plus de 50 ans. Alors que les lampes LED étaient présentées comme la solution d'avenir, des experts craignent que ce type d'éclairage n'accélère la survenue de la maladie.

    La DMLA (Dégénérescence Maculaire Liée à l'Age)

    • Définition DMLA: Qu'est-ce que la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) ?
      La dégénérescence maculaire liée à l'âge est une maladie de l'œil, qui atteint la zone centrale de la rétine. Elle évolue à partir de l'âge de 50 ans. Elle est la cause de malvoyance chez de nombreuses personnes âgées. Le tabac et la prédisposition génétique sont les principaux facteurs de risque de la maladie. La dégénérescence maculaire liée à l'âge (ou DMLA) est une maladie de la rétine. Elle apparait après 50 ans et évolue progressivement. À un stade avancé, la personne atteinte ne voit plus au centre de son champ de vision (on parle de cécité limitée. La DMLA est une maladie bilatérale. Après atteinte du premier oeil, il existe un risque accru de bilatéralisation (risque d'environ 10 % par an). La DMLA est une maladie très invalidante. L'origine précise de la DMLA est mal connue. Elle correspondrait au vieillissement trop rapide de la macula, la zone centrale de la rétine.
      août 2014
      Source: ameli santé (fr)
    • Physiopathologie et prédisposition
      La fovea est le centre de la macula, elle est spécialisée dans l'acuité visuelle maximale et la reconnaissance des couleurs. Elle ne contient aucun vaisseau sanguin, ce qui perturberait la vision. Cette partie de la rétine est donc alimentée par l'épithélium pigmentaire et la choroïde. Malgré ses hautes exigences, la diffusion dans la fovéa est plus longue que dans le reste de la rétine, ce qui fait qu'elle est plus sensible aux dégénérescences séniles et notamment à une augmentation de la résistance à la diffusion, à prévoir en raison de la déposition de produits métaboliques sur la membrane de Bruch, entre l'épithélium pigmentaire rétinien et la choroïde, au cours de la vie. Nous devons donc admettre que probablement chaque être humain qui devient assez âgé développera une DMS. Des facteurs génétiques influencent le risque, c.-à-d. aussi le moment de la manifestation d'une DMS. En plus de l'âge ont été identifiés comme facteurs de risque prédisposition génétique, fumée (même ex-fumeurs), hypercholestérolémie, maladies cardiovasculaires, iris clair et exposition solaire. Les femmes en sont plus souvent atteintes que les hommes. Si un œil est atteint le risque pour l'autre est également accru [3].
      2011
      Source: medical forum (fr)
    • La cause de la perméabilité et de la néo vascularisation est la sécrétion accrue de facteurs de croissance vasculaire
      La base de la manifestation et de l'aggravation de la dégénérescence maculaire est l'accumulation de substances amorphes à la surface de la membrane de Bruch suite à la déposition de plaques terminales de photorécepteurs non phagocytées, attaquant l'épithélium pigmentaire et les photorécepteurs de la rétine. Le déséquilibre nutritionnel qui en résulte provoque à long terme une atrophie de la rétine centrale ou une sécrétion de VEGF, qui induit la néoformation de vaisseaux choroïdiens pathologiques (néovascularisation choroïdienne) au niveau de la macula, là où les exigences nutritives et trophiques sont les plus élevées. Cette néovascularisation doit être comprise comme une vaine tentative de la rétine de compenser le manque d'oxygène résultant de ces barrières. L'œdème complique encore la diffusion des nutriments et favorise la progression. Les vaisseaux physiologiques deviennent en même temps plus perméables et fragiles [1]. L'exsudation chronique provoque secondairement une inflammation tissulaire et un décollement de l'épithélium pigmentaire, et à plus long terme une atrophie pigmentaire, une fibrose sous-rétinienne avec disparition de photorécepteurs et donc perte visuelle irréversible. La cause de la perméabilité et de la néovascularisation est la sécrétion accrue de facteurs de croissance vasculaire (surtout le Vascular Endothelial Growth Factor =VEGF). La neutralisation du VEGF diminue donc la perméabilité vasculaire et la néovascularisation. Ce qui permet non seulement de prévenir la diminution de l'acuité visuelle mais aussi dans de nombreux cas de conserver la lecture et même d'améliorer la vision. Il faut pour cela faire des injections intravitrées toutes les 4–6 semaines au début, ce qui peut représenter un problème logistique non négligeable pour les patients et/ou leurs proches, auquel s'oppose la qualité de vie considérablement diminuée par la perte progressive de la vision dans la dégénérescence maculaire humide non traitée, cause à long terme de perte d'autonomie, d'angoisses et de dépressions [2, 4, 5].
      2011
      Source: medical forum (fr)
    • Status clinique et évolution
      Nous distinguons deux formes de DMS, qui se chevauchent: la sèche, qui totalise 85–90% des cas et provoque une lente détérioration de la fonction visuelle sur de nombreuses années ou décennies. Il n'y a actuellement aucun traitement de cette forme. Chez 10–15% des patients, elle se transforme en DMS humide, plus agressive et provoquant une détérioration relativement rapide de l'acuité visuelle. La DMS humide est très souvent responsable d'un handicap visuel grave pouvant aller jusqu'à la perte de la vision centrale. Dans la DMS sèche à un stade avancé, nous voyons au fond d'oeil des druses (taches jaunes) lentement progressives (fig. 1 x). De nombreuses personnes de plus de 50 ans ont des petites druses isolées. Plus elles deviennent volumineuses et denses plus le risque de progression vers une DMS humide est grand (fig. 2 x). Tant que la fonction n'est pas encore perturbée nous parlons de maculopathie sénile, le patient ne remarque rien et aucun traitement n'est nécessaire (ni possible d'ailleurs). Ce n'est que si ces anomalies font diminuer l'acuité visuelle, au début surtout vision contrastée et nocturne et plus tard problèmes de lecture, qu'elles prennent valeur de maladie et nous parlons alors de DMS. Avec une détérioration rapide (semaines à quelques mois) de la vision, nous voyons dans la DMS humide un œdème rétinien, des exsudats lipidiques et souvent des hémorragies en plus de toutes les lésions de la dégénérescence maculaire sèche, à savoir irrégularités et atrophie pigmentaire, choriocapillaire et neurorétinienne au pôle postérieur (fig. 3 x). Les druses sont souvent un facteur de risque prédisposant. OEdème rétinien, druses, dépôts lipidiques, hémorragie et fibrose sous rétinienne (fig. 3A) peuvent se voir par TCO (tomographie par cohérence optique; fig. 3B) et une angiographie à la fluorescéine confirme la présence de vaisseaux pathologiques et d'une hyperperméabilité vasculaire (fig. 3C).

      2011
      Source: medical forum (fr)
    • Traitement de la DMLA Thérapies anti-vasoprolifératives
      Le traitement de la DMLA (dégénérescence maculaire liée à l'âge) exsudative a connu récemment une importante avancée avec le développement des agents anti-VEGF qui agissent par inhibition de la croissance néovasculaire et la réduction de la perméabilité vasculaire. Deux agents anti-VEGF sont actuellement enregistrés par Swissmedic dans cette indication, le ranibizumab (Lucentis) et le pegaptanib sodium (Macugen). Un troisième agent, le bévacizumab (Avastin) est aussi largement utilisé hors indication. D'autres stratégies visant le VEGF ont été développées dont, par exemple, les agents de petits ARN interférents et la protéine de fusion piège de VEGF. Le succès de ces agents est tel que des études randomisées sont en cours, et qu'ils sont déjà utilisés hors indication pour des atteintes oculaires néovasculaires ou exsudatives courantes autres que la DMLA.
      2010
      Source: Revue Medical Suisse (fr)
    • Options thérapeutiques
      Comme la perméabilité des vaisseaux choroïdiens pathologiques est derrière la maculopathie exsudative, et qu'elle est provoquée ou entretenue par le VEGF surtout [1, 5], ce sont les traitements anti-VEGF qui occupent actuellement le centre des options thérapeutiques [6, 7]. Leur administration systémique n'est pas possible – comme l'ont montré des études – en raison du risque élevé d'effets indésirables tels qu'hypertension et accidents thromboemboliques, dont surtout apoplexie, chez des patients déjà à risque vu leur âge, et ces médicaments doivent être injectés dans le corps vitré. Ce qui permet en plus d'avoir des concentrations au niveau de la macula nettement plus élevées qu'elles ne pourraient l'être sous traitement systémique. Nous avons principalement 3 substances actives: le ranibizumab (Lucentis®), le bévacizumab (Avastin®) et le pegaptanib (Macugen®). Les 2 premiers sont des anticorps ou fragments d'anticorps contre l'isoforme A du VEGF (VEGF-A), alors que le pegaptanib est un fragment d'acide ribonucléique inhibant compétitivement la production de VEGF [7]. De nombreuses études très bien contrôlées sur l'efficacité et les effets indésirables du ranibizumab, fragment Fab humanisé recombinant d'un anticorps monoclonal murin anti-VEGF-A, ont confirmé une claire supériorité de Lucentis® sur le placebo ou tous les traitements classiques Contrairement aux 2 médicaments ci-dessus, le bévacizumab (Avastin®) est admis en traitement systémique mais pas intravitréen.
      2011
      Source: medical forum (fr)
    • Thérapie génique
      À l'Université de Genève, les laboratoires de la Pre Thumann participent activement à l'élaboration de stratégies pour un traitement basé sur les gènes de la dégénérescence maculaire liée à l'âge exsudative (DMLA) où des vaisseaux sanguins envahissent la rétine centrale. Les recherches de la Pre Thumann ont montré qu'il est possible de prendre des cellules pigmentaires de l'oeil et d'y insérer un gène PEDF, qui inhibe la croissance des vaisseaux sanguins. En plus de l'inhibition de la croissance des vaisseaux sanguins, les cellules implantées vont se substituer aux cellules dégénérées et traiter efficacement, non seulement les patients atteints de DMLA exsudative, mais aussi les patients qui ont des cellules dégénérées de l'épithélium pigmentaire rétinien.
      2013
      Source: HUG
    • Espoir pour la DMLA
      Les HUG coordonnent un projet de recherche, de six millions d'euros, sur un nouveau traitement de la dégénérescence maculaire liée à l'âge. Ce consortium réunit douze partenaires européens, mais l'investigateur principal est aux HUG et à l'Université de Genève: la Pre Gabriele Thumann, médecin adjointe agrégée au service d'ophtalmologie. Et d'expliquer ses objectifs: «Une des complications de la DMLA est l'apparition de vaisseaux pathologiques détruisant la rétine due à la surproduction d'une protéine (VEGF) et à la sousproduction d'une autre (PEDF). Notre but est d'introduire un gène qui va fabriquer une protéine produisant davantage de PEDF afin de stopper la croissance des nouveaux vaisseaux.» Concrètement, il faudra compter une heure au bloc opératoire. Il s'agira de prélever, sous anesthésie locale, un fragment d'iris (1 à 2 mm), de lui intégrer la molécule d'ADN contenant le gène responsable (le plasmide) et de le réinjecter sous la rétine afin qu'il entre dans les cellules. Plusieurs étapes :Voilà pour la théorie. En pratique, il reste encore à passer de nombreuses étapes. D'abord, une phase préclinique (2013-14). «Il s'agit d'optimaliser le plasmide, d'en mettre au point la production et de finaliser les études sur les cellules animales avant de passer à l'homme», relève la Pre Thumann. Dans la foulée, Swiss Medic, l'organe faîtier qui règlemente et contrôle les produits, devrait donner son feu vert (2014-15). Enfin, l'étude clinique de phase 1 (2015-16), pour s'assurer de la sécurité, portera sur dix patients suivis aux HUG et dix à Vienne. «Si cette étude arrive à terme avec succès, on pourra développer des méthodes et des protocoles qui permettront de délivrer une thérapie génique pour d'autres formes de rétinopathies»,se réjouit la Pre Thumann.
      2013
      Source: HUG
    • La Suisse n'entend pas autoriser l'Avastin pour traiter la cécité
      La Cour de justice européenne a validé l'utilisation de l'Avastin à la place du Lucentis, beaucoup plus cher, pour le traitement de certaines cécités. En Suisse, l'OFSP et Swissmedic ne bougent pas. La Cour de justice européenne a décidé d'autoriser l'utilisation de l'Avastin à la place du Lucentis (même molécule) pour le traitement de la dégénérescence maculaire (DMLA). En Suisse, seul ce second médicament - beaucoup plus cher - est remboursé par la LAMal pour cette indication. Pourtant, les autorités sanitaires ne sont pas pressées d'appliquer la même mesure, selon l'enquête de l'émission "On en parle" de la RTS. Pas de raison valable Pour Swissmedic et l'Office fédéral de la santé publique (OFSP), l'Avastin n'est officiellement pas conçu pour traiter la DMLA, puisqu'il faut le reconditionner avant de l'utiliser pour cette indication. Et comme le Lucentis existe, les autorités helvétiques ne voient pas de raison valable de généraliser son remplacement. Dans "On en parle", l'ophtalmologue Carl Herbort parle d'un "abus" de la part des firmes pharmaceutiques. Il s'interroge aussi sur la "mauvaise conscience" de l'OFSP, qui a autorisé "un prix exorbitant" pour le Lucentis lors de sa mise sur le marché. Une même molécule A l'origine, l'Avastin développé par Roche était destiné à la lutte contre le cancer. Les chercheurs avaient ensuite découvert qu'injecté dans l'œil, il fonctionnait aussi pour le traitement de la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA). Roche avait alors breveté un deuxième médicament, le Lucentis, en seringues cette fois et destiné uniquement au traitement de la DMLA. La firme bâloise en avait profité pour fixer un prix 40 fois plus élevé, à plus de 1800 francs la dose, et avait confié la commercialisation de ce nouveau produit à son grand concurrent, Novartis. Face à la pression médiatique, le prix du Lucentis a finalement été abaissé en Suisse. Il coûte actuellement 1067 francs la dose - contre moins de 100 francs pour l'Avastin.
      2013
      Source: rts
    LED (Light Emitting Diode)

    • Comme fonctionnent le LED ?
      LED signifie light emitting diode ou diode électroluminescente (DEL). Une LED est un semi-conducteur (diode) qui émet de la lumière quand du courant le traverse. Les matériaux semi-conducteurs que les LED utilisent transforment l'énergie électrique en un rayonnement électromagnétique visible, c'est-à-dire en lumière : Le stimulant est donc le courant électrique qui passe par la diode (plus spécifiquement par la jonction*. La diode que traverse le courant électrique est– comme toutes les diodes – unidirectionnelle : de la lumière n'apparaîtra que si un courant continu la traverse dans la ‘bonne' direction, à savoir de l'anode (pôle positif) à la cathode (pôle négatif). La combinaison de la LED (le semi-conducteur), de l'embase et de l'optique primaire est appelée un composant LED. Ce composant LED englobe et protège la LED, veille à ce que la chaleur générée en interne soit également diffusée, et comprend un système optique primaire – disons une petite lentille – afin de collecter et de rayonner la lumière générée par la LED selon un schéma défini. La LED émet une lumière monochromatique. La couleur de la lumière dépend des matériaux utilisés pendant la production. Il peut s'agir de toutes les couleurs saturées du spectre visible, du violet au rouge en passant par le bleu et le vert. Si nous voulons produire de la lumière, nous procéderons comme suit : 1. De manière dichromatique: - La manière la plus courante est de munir une LED bleue d'un matériau luminescent qui transforme une partie de la lumière bleue en lumière blanche (ou plutôt ‘jaune'). La composition du matériau luminescent détermine la température de couleur de la lumière en résultant (plus d'informations sur la température de couleur plus loin dans ce chapitre). 2. De manière trichromatique - En mélangeant les couleurs rouge, verte et bleue (RGB). - En combinant des LED blanches selon le premier principe avec des LED rouges ou ambre. Dans ce cas, différentes températures de couleur sont possibles avec un seul module.

      2011
      Source: ETAP (fr)
    • Les spectres émis par différentes sources de lumière
      le spectre de LED blanche montre un déséquilibre spectral dans le bleu (pic bleu d'intensité importante), or la lumière bleue est une lumière particulièrement phototoxique pour l'œil. Les autres types d'éclairage peuvent aussi posséder des pics dans leur spectre, mais le bleu n'est pas systématiquement prédominant. Nous verrons par la suite que le spectre des LED n'est pas le seul point remarquable par rapport aux autres éclairages ; en effet, les LED présentent des luminances beaucoup plus fortes du fait de leur caractère ponctuel La Figure 18 montre le spectre émis (normalisé) par certains types de semi-conducteurs utilisés pour la fabrication des LED.

      2010
      Source: anses
    • Effets sanitaires des systèmes d'éclairage utilisant des diodes électroluminescentes (LED)
      Les Effets sur l'œil Risque lié à un effet thermique de la lumière Le risque d'effet thermique est associé à une brûlure de la rétine résultant généralement d'une exposition de courte durée à une lumière très intense. Ce type de danger concerne toutes les longueurs d'onde, de l'ultraviolet à l'infrarouge en passant par le visible. Ce type de risque associé aux lasers est peu probable dans un usage classique des LED. Risques liés aux effets photochimiques de la lumière bleue Le risque d'effet photochimique est associé à la lumière bleue et son niveau dépend de la dose cumulée de lumière bleue à laquelle la personne a été exposée. Ainsi, il s'agit généralement d'expositions modérées répétées sur de longues durées. Des arguments issus d'observations humaines et d'expériences sur des cultures cellulaires et sur différentes espèces animales convergent pour démontrer une toxicité particulière des courtes longueurs d'ondes (bleues) pour la rétine. La lumière bleue est responsable de dommages photochimiques. Les lésions touchent la rétine externe (photorécepteurs et cellules de l'épithélium pigmentaire) et apparaissent de façon retardée. Ces lésions peuvent ne pas être visibles par l'examen ophtalmoscopique. Deux types de lésions photochimiques ont été décrites : celles résultant d'interaction avec les pigments visuels touchent les photorécepteurs et celles liées à l'interaction avec la lipofuscine touchent les cellules de l'épithélium pigmentaire. Ces interactions induisent la production de radicaux libres cytotoxiques à forte dose. Les pigments photoréactifs (lipofuscine) dans l'épithélium s'accumulent avec l'âge, augmentant le risque de stress oxydant. La mort cellulaire a des conséquences fonctionnelles d'autant plus marquées qu'elle touche la région maculaire (vision centrale). La question de savoir si les lésions cumulées résultant de stress oxydant à faibles doses pourraient, au long cours, favoriser un vieillissement prématuré de la rétine et favoriser une dégénérescence maculaire reste posée.
      2010
      Source: anses (fr)
    • Populations sensibles ou particulièrement exposées
      Trois populations plus particulièrement sensibles au risque ou particulièrement exposées à la lumière bleue ont été identifiées : o les enfants (transparence du cristallin), les personnes aphakes (sans cristallin) ou pseudophakes (cristallin artificiel) qui ne filtrent pas (ou peu) les courtes longueurs d'ondes (notamment la lumière bleue) du fait de leur cristallin ; o les populations sensibles à la lumière : patients atteints de certaines maladies oculaires et cutanées, patients consommant des substances photosensibilisantes, etc.) pour lesquelles la lumière bleue peut être un facteur aggravant de leur pathologie ; o les populations particulièrement exposées aux LED (certaines populations de travailleurs : installateurs éclairagistes, métiers du spectacle, etc.) qui sont soumises à des éclairages de forte intensité, et sont donc susceptibles d'être exposées à de fortes quantités de lumière bleue.
      2010
      Source: anses (fr)
    • Risques liés à l'éblouissement Il existe deux types d'éblouissement : l'éblouissement d'inconfort et l'éblouissement d'incapacité. -L'éblouissement d'inconfort produit une sensation désagréable, sans nécessairement troubler la vision des objets. Il est lié à la luminance du luminaire et aux différences de contrastes. Il est associé à une baisse transitoire des performances visuelles. -L'éblouissement d'incapacité trouble la vision des objets (apparition d'une luminance de voile) sans provoquer nécessairement une sensation désagréable. Il est lié à la quantité de lumière incidente sur l'oeil et à la luminance du luminaire. Il est susceptible d'entrainer des accidents domestiques (notamment chute de plain-pied ou de hauteur) ou de la route (collision), etc.
      Risques liés à l'éblouissement Il existe deux types d'éblouissement : l'éblouissement d'inconfort et l'éblouissement d'incapacité. -L'éblouissement d'inconfort produit une sensation désagréable, sans nécessairement troubler la vision des objets. Il est lié à la luminance du luminaire et aux différences de contrastes. Il est associé à une baisse transitoire des performances visuelles. -L'éblouissement d'incapacité trouble la vision des objets (apparition d'une luminance de voile) sans provoquer nécessairement une sensation désagréable. Il est lié à la quantité de lumière incidente sur l'oeil et à la luminance du luminaire. Il est susceptible d'entrainer des accidents domestiques (notamment chute de plain-pied ou de hauteur) ou de la route (collision), etc.
      2010
      Source: anses (fr)
    • Risque de perturbation de l'horloge biologique et de la contraction pupillaire
      L'horloge biologique et la contraction pupillaire sont régulées chez l'homme par des longueurs d'onde situées autour de 480 nm qui suppriment la production de mélatonine (hormone participant à la régulation de l'horloge biologique et donc du cycle circadien). Les LED présentent un spectre fondamentalement différent de celui de la lumière naturelle, avec une très faible proportion à 480 nm. Ceci pourrait exposer à un risque de dérèglement de l'horloge biologique et, par conséquent, des rythmes circadiens. Ces risques seraient accrus par des températures de couleur élevées (blanc froid et bleu), que l'on rencontre fréquemment dans les systèmes d'éclairage à LED. Le dérèglement de l'horloge biologique peut induire des conséquences métaboliques, thymiques (dépression, troubles de l'humeur), troubles des cycles veille/ sommeil, etc. Par ailleurs, la contraction pupillaire réflexe en forte luminance est induite par ces mêmes longueurs d'onde. Elle pourrait être réduite en présence d'éclairage à LED, conduisant à un éclairement rétinien plus important et une augmentation des risques associés à la lumière bleue.
      2010
      Source: anses (fr)
    • Risque lié au papillotement de la lumière émise par les LED
      Conséquence de leur mode d'alimentation électronique, la lumière des LED peut présenter des fluctuations rapides et de grande amplitude. Cette fluctuation de la lumière, liée au fait que les LED ne présentent qu'une très faible rémanence, est le plus souvent imperceptible par le système visuel. En situation de mouvement ou dans des espaces confinés avec des variations périodiques de contraste, elle peut être responsable d'effets stroboscopiques. Ces effets stroboscopiques, qui n'ont cependant jamais été étudiés en profondeur, peuvent avoir une incidence directe sur la santé (crises d'épilepsie pour les sujets à risques), les performances visuelles et la sécurité. Une publication21 récente a montré que des LED pouvaient présenter des fluctuations de lumière à des fréquences auxquelles correspondent des effets sanitaires (3 à 60 Hz pour les fluctuations visibles et de 120 à 150 Hz pour les fluctuations non-visibles).
      2010
      Source: anses (fr)
    • Les LED arrivent : pas de panique mais prudence !
      Saviez-vous que la lumière de certaines LED (lampes à diodes électroluminescentes) peut endommager la rétine, en particulier celle des enfants jusqu'à l'âge de 8-10 ans ? En effet, le cristallin de leurs yeux n'absorbe pas les rayonnements de courtes longueurs d'onde (bleues). Or, dès 2016, ce seront les seules lampes encore autorisées, avec les ampoules fluocompactes et certains halogènes. Selon l'industrie, les LED, très économiques, occuperont le 90 % du marché d'ici 2020. Et elles éclairent déjà notre quotidien: dans les lieux publics (rues, gares, hôpitaux, écoles, supermarchés…), dans les phares de nos voitures (et donc à hauteur des yeux des bébés en poussette et des enfants) et dans nos maisons (luminaires, éclairage d'appareils électriques, lampes de poche, jouets et vêtements pour enfants, écrans TV, PC, Smartphones, tablettes numériques, etc.) • Quels sont les dangers de la lumière bleue ? • Comment choisir son éclairage domestique ? • Quelles sont les personnes les plus exposées ?
      2014
      Source: Asile des aveugles (fr)
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